我室刘耀光课题组经过 10 年的不懈努力，成功克隆了三系杂交水稻中广泛利用的野败型细胞质雄性不育基因，并阐明了不育发生的分子机理。相关论文 “A detrimental mitochondrial-nuclear interaction causes cytoplasmic male sterility in rice” 于 2013 年 3 月 17 日在线发表在《 Nature Genetics 》（ doi:10.1038/ng.2570 ）（影响因子 =35.532 ） 。论文通讯作者是刘耀光研究员，第一作者是他指导的博士研究生罗荡平。该论文是刘耀光课题组在阐明水稻胞台 (BT) 型细胞质雄性不育与恢复性分子机理后的又一重大研究成果。

细胞质雄性不育 （ cytoplasmic male sterility, CMS ） 及其恢复性是植物特有的遗传性状，反映了物种进化过程中细胞质和细胞核基因组的协同进化和相互作用的对立和统一。细胞质雄性不育又是杂交作物育种的重要遗传资源。我国的杂交水稻育种研究由袁隆平始于 1964 年。 1970 年代初，袁隆平和他的助手李必湖等人在海南岛三亚发现了花粉败育的野生稻及其不育细胞质（称为野败型细胞质雄性不育， CMS-WA ），为杂交水稻雄性不育系的选育打开了突破口。随后，在袁隆平团队和全国多个育种单位的共同努力下，利用该野败型细胞质雄性不育材料和其它种质资源等育成了一批不育系、保持系和恢复系杂交稻组合，宣告我国的三系杂交水稻培育成功。从 1976 年开始推广应用杂交稻， 1990 年以来杂交稻的种植面积就达到全国水稻总面积的约 50-55% ，并推广到 30 多个国家，增产幅度达到 20-30% ，为我国乃至全世界粮食安全发挥了重要的作用。因此，杂交稻是我国对世界现代农业发展做出巨大贡献的重大成果，也是第二次“绿色革命”的重要标志。

虽然野败型细胞质雄性不育在杂交稻育种如此重要，其分子遗传基础并不清楚。另一方面，植物细胞质雄性不育也被称为“核质互作不育”，但目前只知道细胞核恢复基因与线粒体 CMS 基因互作控制育性的恢复，植物 CMS 基因如何控制雄性不育的发生还未得到阐明。

在科技部重大基础研究计划（ 973 ）和国家自然科学基金的支持下，刘耀光课题组 成功 克隆了野败型细胞质雄性不育基因，命名为 WA352 。 研究发现，不育系的 WA352 mRNA 表达虽然是组成型的， WA352 蛋白只在花药特定时期（花粉母细胞期）的绒毡层特异积累，并与核基因编码的线粒体定位蛋白 COX11 进行互作。研究 发现， COX11 具有消除活性氧的功能，是真核生物保守的一个新的细胞程序性凋亡 （ PCD ）的抑制因子 。这个蛋白互作干扰了 COX11 的正常功能，导致花药绒毡层线粒体的活性氧爆发和细胞色素 c 释放到细胞浆（这是 PCD 的诱导因素），提前启动 PCD 控制的绒毡层降解，从而产生花粉败育。 而 2 个恢复基因 Rf3 与 Rf4 以不同机理抑制WA352 表达而恢复育性。 论文还揭示了 WA352 是一个在野生稻线粒体基因组经多次重组事件产生的年轻新基因；我国育种家用不同的栽培稻和野生稻材料育成的多种类型水稻不育系如岗型、印水型，矮败型等不育系也含有相同的WA352 基因，表明它们与野败型属同一 CMS 类型。也就是说， 绝大部分的三系杂交稻都是利用基于 WA352 基因的雄性不育不育系 。

该成果首次阐明了植物 CMS 系统通过线粒体不育基因和核基因的互作控制核质不亲和性（雄性不育）的分子机理，有别于前人提出的能量代谢缺陷导致 CMS 的假说。该研究表明，除了 CMS 育性恢复涉及核质基因互作， CMS 发生也是核质基因互作的结果，是名符其实的“核质互作不育”，其它植物 CMS 系统也可能具有类似的分子机制。

该成果 对研究生物的核质基因协同进化和相互作用有重大的科学意义，是 植物杂交育种基础理论研究的重大突破，有助于更好控制作物育性，进一步利用杂种优势提高产量